幽门螺杆菌感染
高发,而Hp感染率两性间并无差别。据报道,某些人群Hp感染率高,但胃癌发生率低。这些不一致表明:除Hp感染率外其他因素在胃癌危险因素中亦很重要。在有一些但不是全部回顾性血清学研究中表明,胃癌患者的Hp感染率比对照组高。
感染与胃癌有关的最有力的证据来自三个前瞻性列队血清学研究。这些研究表明Hp感染者的胃癌发生率显著增加。在这些研究中,均未见Hp感染与贲门癌和胃食管联结处癌有关联。
2、Hp感染与淋巴瘤:
胃的非何杰金淋巴瘤是一种罕见的病,占胃恶性肿瘤的3%。粘膜相关淋巴组织性淋巴瘤(MALT)低度克隆的新生物,被认为起源于固有膜中的淋巴样聚合(Lymphoid aggregate)。初步的流行病学资料显示,Hp感染与胃非何杰金淋巴瘤和MALT淋巴瘤都相关。
如果Hp感染与胃癌之间有任何病因关系,那么显然别的因素在胃癌的发生率中亦有重要作用。因此,目前尚不提倡出于预防胃癌的目的而作根除Hp的治疗。
幽门螺杆菌感染 - 潜伏期
2~7天。
幽门螺杆菌感染 - 临床表现
感染Hp后大多数患者表现隐匿,无细菌感染的全身症状,也常无胃炎的急性期症状,临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。
从吞食活菌自愿者试验结果可见,感染先引起急性胃炎,未治疗或未彻底治疗,而发展为慢性胃炎。急性感染,胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂,组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润,症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感,重者出现呕吐。现已有足够证据表明,
慢性胃炎Hp检出率54%~100%,慢性活动性胃炎Hp检出率为90%以上。也可引起胃体底炎,临床表现无特征性,常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。
胃和十二指肠溃疡(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中,Hp起着十分重要的作用。在GU中Hp检出率多在80%以上,DU中检出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指肠并发胃化生,胃化生和幽门螺杆菌感染是发生DU的先决条件。
幽门螺杆菌感染 - 并发症
并发胃癌、出血等。
幽门螺杆菌感染 - 诊断
诊断标准
Hp感染的诊断有多种方法,但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的,作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性,因此临床表现对诊断帮助不大。
根据临床诊断标准,下列二项中任一项阳性者,则诊断Hp阳性,否则为阴性:
1.Hp形态学(涂片或组织学染色);
2.尿素酶依赖性试验(RUT、13C或14C-UBT、或15N尿氨排泄试验)。
鉴别诊断
细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他细菌鉴别,如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌-Ⅱ。
实验室检查
1、细菌培养。
Hp培养有一定难度,一般用牛脑心浸液琼脂、营养琼脂、空肠弯曲菌培养基础琼脂等,但需加入适量全血或血清(马、羊或人等)、药用炭、可溶性淀粉等添加成分。可直接用黏膜标本划种或将黏膜标本研磨成匀浆后接种,在湿度>90%、微需氧条件(5%O2,7%CO2,80%N2和7%H2)、37℃培养3~5天后观察结果并作鉴定。
2、尿素酶依赖性试验
此试验是鉴于Hp能产生活性很强的尿素酶,分解尿素产生氨和二氧化碳,前者依据pH的改变,后者依据放射性核素(13C或14C)标记的二氧化碳呼出量,从而反映胃内尿素酶活性,以判断有无Hp感染。
3、形态学检查
Hp具有典现的螺旋状或弯曲状形态。尤其在胃黏膜中,Hp和Hh的形态有特征性,故可通过形态学方法进行诊断。主要包括胃黏膜直接涂片革兰染色镜检和胃黏膜组织切片染色镜检。
4、血清学检查
Hp感染后诱发全身免疫反应,感染者的血清中可出现抗Hp的特异性抗体(IgG和IgA)及抗尿素酶、VacA、CagA等的特异性抗体,通过血清学检查可以检出。目前常用的血清学检查方法是ELISA,阳性表是既往或现症感染。近年发展的免疫印迹分析法既可用于诊断Hp感染,又可判别致病菌株。Hp的血清学诊断方法主要适用于流行病学调查。由于Hp根除治疗后血液中的抗Hp抗体并不能迅速降低,故对评价疗效果意义不大。
5、聚合酶链反应(PCR)检查PCR能检出粪便、胃液、唾液及胃黏膜活检标本中Hp,已有多对引物用于临床检验。检测的基因主要有Hp的特异片段、尿素酶基因UreA、毒素相关蛋白基因CagA、致空泡毒素基因VacA、鞭毛素基因FlaA等。由于PCR的高敏感性及临床标本易污染,而临床应用受限,主要用于科研对Hp进行分型和致病性研究。
6、位鉴定
可应用单克隆抗体进行免疫组织化学检测,Hp特异探针或引物进行原位杂交及PCR检测。
其他辅助检查
组织切片染色:胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片,采用Warthin-Starry和centa银染色或HE染色、Giemsa染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
幽门螺杆菌感染 - 治疗
随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一,根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。
根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中,很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性,但在体内低pH环境中,大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度,因此临床上Hp感染往往不易根除。
截至2012年为止,无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。一般采用三联或四联方案,以低剂量、短疗程为佳。
治疗方案的选择原则是:①采用联合用药方法;②Hp的根除率>80%,最好在90%以上;③无明显副作用,病人耐受性好;④病人经济上可承受性。判断Hp感染的治疗效果应根据Hp的根除率,而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后,通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
国内外常用的抗Hp药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂(De-Nol等)等。疗程一般为两个星期。由于治疗Hp感染抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生。因此,将来替换性的治疗或预防策略。
幽门螺杆菌感染 - 预后
一般预后良好,有并发症者预后欠佳。
幽门螺杆菌感染 - 预防
鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了,因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来,Hp疫苗的研究取得了较大进展,可以预期在不久的将来,通过疫苗防治Hp感染将变为现实,也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。
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